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【聯合新聞網 本報綜合外電報導】
美國哥倫比亞大學科學家宣布,已經找到慢性疼痛的「開關」,這種稱為「蛋白質激酵素G」(PKG)的物質如果處在「開」的狀態,即使造成疼痛的原因已消失,神經細胞仍會不斷傳送疼痛訊號。老鼠實驗顯示,只要把PKG「關掉」,痛感就會消失。
哥大醫學中心研究人員安布隆和宋英儒(譯音)已把他們發現的化學訊號通路申請專利(新聞、網站),以開發不同於現有藥物的止痛藥。
他們以15隻老鼠所做的實驗顯示,發炎或受傷引發化學反應,會啟動PKG。PKG造成神經細胞興奮,疼痛訊號即傳送到腦部疼痛中樞。只要PKG處於活躍狀態,痛感會一直持續。
去年全球止痛藥市場達500億美元,而且目前市面上的止痛藥不一定有效,且常併有副作用,含有新型COX-2成分的止痛藥甚至會增加心臟病(新聞、網站)和中風的可能。
安布隆指出,現有止痛藥多作用於中樞神經,以截斷腦部接受疼痛訊號,PKG則作用於皮膚等周邊神經,未來若以此製成止痛藥,不但會更有效,副作用也較少。
from..
http://tw.news.yahoo.com/060729/15/3eilo.html
美國哥倫比亞大學科學家宣布,已經找到慢性疼痛的「開關」,這種稱為「蛋白質激酵素G」(PKG)的物質如果處在「開」的狀態,即使造成疼痛的原因已消失,神經細胞仍會不斷傳送疼痛訊號。老鼠實驗顯示,只要把PKG「關掉」,痛感就會消失。
哥大醫學中心研究人員安布隆和宋英儒(譯音)已把他們發現的化學訊號通路申請專利(新聞、網站),以開發不同於現有藥物的止痛藥。
他們以15隻老鼠所做的實驗顯示,發炎或受傷引發化學反應,會啟動PKG。PKG造成神經細胞興奮,疼痛訊號即傳送到腦部疼痛中樞。只要PKG處於活躍狀態,痛感會一直持續。
去年全球止痛藥市場達500億美元,而且目前市面上的止痛藥不一定有效,且常併有副作用,含有新型COX-2成分的止痛藥甚至會增加心臟病(新聞、網站)和中風的可能。
安布隆指出,現有止痛藥多作用於中樞神經,以截斷腦部接受疼痛訊號,PKG則作用於皮膚等周邊神經,未來若以此製成止痛藥,不但會更有效,副作用也較少。
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